Псориаз бывает у 2-3 % населения Европы. Причинами данного заболевания являются сбои в функционировании иммунитета, где защитные клетки воспринимают ткани своего организма за чужую и повреждают ее.

Потому терапия состоит в заглушении инициативности нейромедиаторов воспалительного процесса. Антитела устекинумаб, к примеру, соединяются с другими интерлейкинами останавливают их влияние, вызывающее воспалительный процесс. Данное вещество применяется для излечения больных с бляшковидным псориазом, не реагирующих на внешнее лечение.

«Результаты анализа, проходившего на протяжении 10 лет, показали, что в формировании чешуйчатого лишая, основное значение имеет ИЛ-23», - дает объяснение доктор Буркхерд Бехер из Университета Экспериментальной иммунологии. Но ИЛ-12, с его слов, наоборот, влияет на сраженные участки благоприятно. Исследователями было установлено, что они запускают в клетках предохраняющие функции и затрудняют интродукцию патогенных Т-клеток, производящих ИЛ-17, которые приводят к понижению воспаления.

Так как устекинумаб уничтожает ИЛ-23 и ИЛ-12, исследователи желают определить, не будет ли его влияние контрпродуктивным. В дальнейшем, в планах анализировать влияние данного интерлейкина на иные болезни. К настоящему времени о его участи и принципах воздействия недостаточно известно.

«Новые сведения клинических испытаний подтвердили данное утверждение о специфичности блокировки ИЛ-23 и ИЛ-17, которая выступает в роли дилеммы», - высказывается Штефан Хаак из Мюнхенского Центра аллергии и окружающей среды.

Share this post